Ephémérides d'avril 2015

Pleine Lune le 04 à 12 h 07 (14 h 07 locale), Nouvelle Lune le 18 à 18 h 58 TU (20 h 58 locale) et une éclipse partielle de lune le 04 à 12 h 02 (de 10 h 16 à 13 h 43).

Le 1er avril à 12 h 00, nous serons le 2 457 114éme jour du calendrier Julien

Pour les naissances, le soleil passera du signe du Bélier à celui du Taureau le 20 à 09 h 43 TU (11 h 43 locale)

31 mars/1er avril: XIV At Ogroni 4388 ; 2/3 : I Cuti 4388 : Uegilia Esouos (fête d’Esus) : Cutios : mois dédié à Esus et au noisetier (coslos). 17/18 : I At Cuti : début des 14 jours delphiniens, qui s’achèvent par Beltaine et Noxs Marcacion (nuit des chevaliers)

 

^ _ ` a b c d e f g h i

 

Arrêter de fumer fait repousser le cerveau !

                La consommation de tabac favorise la survenue d'une démence, en particulier la démence de type Alzheimer. Plusieurs études suggèrent déjà une association entre la diminution de l'épaisseur du cortex cérébral et la consommation de tabac. On ne sait pas si cet effet néfaste sur le cerveau est en partie réversible, à l'instar par exemple des effets respiratoires du tabac.

 

                Dans Molecular Psychiatry, Karama et coll. ont utilisé les données issues de la " Lothian Birth Cohort 1936* ". Dans cette cohorte, tous les sujets nés en 1936 en Ecosse ont eu en juin 1947 une évaluation du Quotient Intellectuel(par le Moray House test N°12) à l'âge de 11 ans… 60 ans plus tard, en 2007, à 73 ans, 666 des 866 sujets survivants habitant dans la région d'Edimbourg ont passé une IRM cérébrale (Imagerie par Résonance Magnétique). Parmi ceux-ci, 504 n'avaient pas de diagnostic de démence rapporté, et un MMSE > 24 (Mini Mental State Examination) et ont pu donc être évalués. Trente-six étaient fumeurs (en moyenne, 46,9 paquets-années), 223 ex-fumeurs (en moyenne 26,9 paquets-années), et 245 n'avaient jamais fumé (les consommateurs de tabac autre que la cigarette étaient exclus). Le QI inital ne différait pas entre les 3 groupes.

 

                Une corrélation négative entre nombre de paquets fumés et épaisseur corticale

 

                Premièrement la consommation de tabac était associée significativement à la réduction de l'épaisseur corticale, principalement dans les aires préfrontales (p < 0,001).

 

                Deuxièmement, les auteurs mettent en évidence une relation " dose-effet " : en contrôlant sur l'âge exact au moment de l'IRM et le genre, on retrouve une corrélation négative significative entre l'importance de la consommation en paquet-années et l'épaisseur corticale globale des sujets (p<0,001). Cette association persiste après contrôle de nombreuses variables confondantes (bilan lipidique, pression artérielle, antécédent d'AVC ou de maladie cardiovasculaire, signes de maladie cérébro-vasculaire à l'IRM, résultats aux épreuves fonctionnelles respiratoires [EFR]) (p < 0,035). L'association était moins forte après ajustement, ce qui était principalement lié aux signes de maladies cérébro-vasculaires (évalué par le score de Fazekas) et les résultats de l'EFR (évalués par l'indice de Tiffeneau).

 

                Troisièmement, en contrôlant pour le genre et l'âge exact au moment de l'IRM, mais également pour la consommation en paquets-années, les auteurs retrouvent une association positive entre l'épaisseur corticale et la longueur du délai depuis la dernière cigarette fumée. Pour chaque année sans fumer, les anciens fumeurs récupéraient 3,69 µm d'épaisseur corticale (intervalle de confiance à 95 % [IC95] : 2,04 à 5,35 µm). A titre de comparaison, pour chaque paquet-année fumé, les fumeurs " actuels " avaient une épaisseur corticale diminuée de 3,21 µm (IC95 : -5,82 à -0,60 µm). Il faut donc 0,9 année sans fumer pour corriger les effets d'une consommation d'1 paquet-année de cigarette.

 

                Cette étude semble donc confirmer l'impact délétère du tabac sur l'épaisseur corticale. La persistance de cette association négative après ajustement suggère un effet neurotoxique direct du tabac. L'intérêt de cette étude, au-delà du nombre important de participants, est la mise en évidence du caractère " réversible " de cette neuro-toxicité. La réduction de l'épaisseur corticale " physiologique " en fonction de l'âge pourrait être plus lente chez ceux ayant arrêté de fumer, conduisant à " rattraper " l'épaisseur corticale normale pour l'âge, ou bien l'arrêt du tabac pourrait conduire à un épaississement cortical (mais cette deuxième hypothèse semble moins probable).

 

                Substrat anatomique crédible pour l’association démence-tabac

 

                Certes, association n'est pas causalité. Une petite épaisseur corticale dans certaines régions pourrait être associée à une plus grande propension à consommer du tabac. Cependant, la relation dose-effet, le caractère " global " de la diminution de l'épaisseur corticale, et le caractère réversible de l'effet sont en défaveur d'une antériorité de la diminution de l'épaisseur corticale par rapport à la consommation de tabac. Cette étude apporte donc un substrat anatomique crédible à l'association entre le tabac et la démence, mais suggère également la réversibilité de cet effet à l'arrêt du tabac, ce qui pourrait représenter une belle motivation au sevrage pour les fumeurs !

 

*Lothian Birth Cohort : http://www.bbc.com/news/health-30826552 Publié le 26/03/2015

Dr Alexandre Haroche Copyright © http://www.jim.fr

RÉFÉRENCES : Karama S et coll. :Cigarette Smoking and Thinning of the Brain’s Cortex. Molecular Psychiatry, 2015; publication avancée en ligne le 10 février. doi:10.1038/mp.2014.187.